Кардиогенный шок

Кардиогенный шок

Ирина Баранова
Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999



Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова



«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева



«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования



«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)



«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава



Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Одно из серьезнейших осложнений инфаркта – кардиогенный шок (КШ). Он развивается стремительно и часто приводит к летальному исходу. Благоприятный прогноз возможен, если пациент своевременно получит квалифицированную врачебную помощь. При возникновении кардиогенного шока сердце утрачивает способность обеспечивать организм кровью. Обычно это осложнение наблюдается в острой фазе инфаркта – в течение двух суток с момента появления очага некроза в миокарде.

Причины возникновения шока

Среди причин возникновения кардиогенного шока выделяют основные:

Кардиогенный шок
1. Острая форма инфаркта миокарда:

  • нарушение сократимости левого желудочка;
  • повреждение перегородки между желудочками;
  • острая митральная недостаточность;
  • мышечный некроз правого желудочка;
  • повреждение свободной стенки одного из желудочков;

2. Поражения сердечной мышцы, нарушающие ее сократимость:

  • дилатация полостей желудочков, тяжелое воспаление миокарда;
  • последняя стадия митрального или аортального порока сердца;
  • сердечные дисфункции, вызванные септическим шоком;
  • аритмии, сопровождающиеся повышенным или пониженным сердцебиением;
  • последствия оперативных вмешательств с использованием искусственного кровоснабжения;

3. Сжатие сердечной мышцы или возникновение препятствий выбросу крови:

  • скопление жидкости в полости перикарда, констриктивный перикардит;
  • легочная тромбоэмболия;
  • серьезная первичная легочная гипертония;
  • сужение части аорты;
  • первичное доброкачественное новообразование сердца;
  • значительное утолщение стенок желудочков;
  • накапливание воздуха в плевральной полости;

4.

  • Уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное сердечно-сосудистыми нарушениями:
  • повреждение аневризмы аорты в брюшном отделе, расслоение аорты;
  • острая кровопотеря.

Аневризма брюшной аорты

Клинические исследования свидетельствуют: преждевременное назначение морфина, нитратов, бета-блокаторов или ингибиторов АПФ при инфаркте может спровоцировать возникновение кардиогенного шока. Объясняется подобный эффект механизмом действия препаратов: понижается давление крови, уменьшается сердечный кровоток, артериальное давление падает еще больше – круговой процесс с каждым «витком» усугубляет ситуацию.

Классификация кардиогенного шока

Классификация по этиологическим факторам выделяет несколько форм кардиогенного шока:

  1. Истинный (поражение более 40% мышечной массы левого желудочка). У многих пациентов наблюдается стеноз основных коронарных артерий и их непроходимость. Истинный кардиогенный шок вызывает значительное нарушение циркуляции крови в органах и системах (включая головной мозг, печень, почки) и расстройство периферической микроциркуляции крови. Значительный некроз тканей левого желудочка серьезно осложняет терапию истинной формы шока. Здоровые ткани необходимо заставить работать при удвоенной нагрузке, которая усугубляется кислородным голоданием;
  2. Рефлекторный (наличие болей, выраженность которых не всегда связана с величиной некротических поражений). Нередко осложнен плохим тонусом сосудов, что вызывает понижение объема крови, циркулирующей в организме. Состояние купируется обезболивающими препаратами в сочетании с сосудистыми средствами. Интенсивность шока усиливает брадикардия, которая возникает при задней локализации очага некроза. При сравнительно небольшом поражении редкое биение сердца провоцирует дальнейшее падение давления крови;
  3. Аритмический (вызван расстройствами сердечной проводимости и нарушениями ритма). Антиаритмическая терапия обычно купирует клинические проявления. Вызвать развитие этой формы шока способны желудочковые и пароксизмальные нарушения ритма сердца, синоаурикулярные и предсердно-желудочковые блокады, синдром дисфункции водителя ритма;
  4. Ареактивный (возникает даже при незначительном некрозе тканей левого желудочка из-за нарушения его способности к сокращению). Патогенез практически тот же, что у истинного шока, но более выражен и продолжителен. Полностью отсутствует ответ организма на введение симпатомиметических аминов. Такое состояние объясняется тем, что некротическая часть во время систолы выбухает, а не сокращается, потребность здорового участка сердца в кислороде увеличивается. Ответом на прием вазоактивных средств служит незначительное повышение давления крови, которое сопровождается развитием отека легких.

Баллонная ангиопластика показана пациентам при средней тяжести течения патологии и при диффузных нарушениях тонуса левого желудочка.

Оперативное лечение кардиогенного шока

Если медикаментозная терапия и медицинские процедуры оказались безрезультатны, врачи прибегают к хирургическим методам лечения:

  • операции на коронарных артериях – установка шунтов за местом блокировки венечной артерии;
  • восстановление повреждений сердца – устранение отверстия в стенке сердечной камеры, обеспечение целостности клапана;
  • установка ассистента левого желудочка (механический насос, помогающий сердцу выполнять основную функцию) – осуществляется на время ожидания пересадки сердца или на продолжительный срок.

Пересадка сердца – последний из возможных вариантов.

При появлении первых признаков инфаркта быстрое реагирование поможет избежать возникновения кардиогенного шока. Необходимо срочно обратиться за экстренной помощью. Адекватная терапия инфаркта понизит риски развития масштабных повреждений миокарда и увеличит вероятность благоприятного прогноза.