
Тромбоцитопения у детей
Каждая детская болячка вызывает у любящих родителей неподдельную тревогу. А если это не обычная простуда? Частые кровоизлияния и разной выраженности кровотечения – проблема серьезная. В большинстве случаев вызваны они проявлениями тромбоцитопенической пурпуры – неадекватной иммунной реакцией организма на собственные тромбоциты.
Оглавление
Суть патологии
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) свидетельствует о дефиците тромбоцитов, ответственных за свертываемость крови. Организм ребенка воспринимает тромбоциты как чуждые агенты и ликвидирует их, подключая иммунную систему. Потеря тромбоцитов нарушает процесс свертываемости крови и способствует кровотечениям. Кровеносные сосуды истончаются и теряют эластичность. Подобное состояние вызывает:
- кровоизлияния (от незначительных точечных до масштабных гематом);
- ишемические поражения сосудов (образовавшиеся сгустки крови нарушают кровоток в головном мозге, внутренних органах).
Заболевание может быть:
- острым (длится от месяца до полугода, обычно заканчивается выздоровлением);
- хроническим (протекает более полугода, обострения чередуются с ремиссиями).
При незначительных паузах между ремиссиями речь идет о непрерывно рецидивирующей форме заболевания. В соответствии с механизмами прогрессирования различают несколько типов тромбоцитопенической пурпуры:
- Аутоиммунная – последствие другой патологии, сочетающейся с поражениями иммунной системы (гемолитическая анемия, красная волчанка);
- Неонатальная – результат попадания соответствующих антител матери в организм плода во время внутриутробного развития;
- Аллоиммунная – обусловлена несовместимостью матери и плода по тромбоцитарным антигенам;
- Гетероиммунная – развивается при структурных изменениях тромбоцитов, вызванных воздействием вируса или чужого антигена.
- Идиопатическая – возникает по невыясненным причинам;
- Симптоматическая (неиммунная) – наблюдается при некоторых заболеваниях (инфекции, анемии, лейкозы).
Причины тромбоцитопенической пурпуры
Пурпура не имеет генетических «привязок», это приобретенное заболевание. Патологию могут вызвать:
- травма;
- оперативное вмешательство;
- инфекция;
- прием определенных лекарственных препаратов;
- проведение тех или иных профилактических прививок.
Чаще тромбоцитопеническая пурпура развивается у детей на фоне имеющихся заболеваний (эндокардит, малярия) или после перенесенных (грипп, ветряная оспа, корь, коклюш). Отмечены случаи заболевания после проведения противогриппозной вакцинации.
Выделяют ряд факторов, влияющих на понижение секреции тромбоцитов у детей:
- раковые новообразования в нервной системе;
- хромосомные патологии;
- общие нарушения процесса кроветворения;
- внутриутробная интоксикация нитрофуранами, диуретиками, противодиабетическими и гормональными препаратами;
- тяжелые гестозы, сопровождающие беременность матери;
- преждевременное рождение.
Симптоматическая тромбоцитопеническая пурпура свидетельствует о развитии хронической системной патологии.
Проявления заболевания
Тромбоцитопеническая пурпура у детей проявляется:
- геморрагическими диатезами;
- наружными выделениями крови и внутренними кровотечениями.
В обоих случаях на коже ребенка появляются множественные гематомы, их цвет колеблется от желтовато-зеленого до лилового. Синяки локализуются в сгибах локтей, коленей, на лице, шее, груди, животе и более заметны по утрам. Для второй формы патологии, кроме того, характерны частые кровотечения из носа, кровоточивость слизистых, покраснение белков глаз. Проявлениям патологии у детей характерны:
- асимметричность, многоцветность, непредсказуемость;
- несоответствие интенсивности внешних воздействий;
- многообразность.
Самое серьезное, но крайне редкое последствие патологии – геморрагия в область головного мозга. Оно сопровождается:
- головокружением и головными болями;
- рвотой;
- мышечными спазмами;
- признаками менингита;
- неврологическими симптомами;
- комой.
Диагностика патологии
При диагностировании тромбоцитопенической пурпуры определяют тип кровоточивости и провоцирующие факторы. Врач интересуется ранее наблюдавшимися случаями кровоточивости у маленького пациента и его ближайших родственников.
При физикальном осмотре выявляют сопутствующие заболевания (аномалии в развитии органов и тканей). В большинстве случаев проводят пробу «щипка» и манжеточную пробу. Исключение – наличие генерализированного кожного геморрагического синдрома, кровоточивость слизистых и возраст малыша менее трех лет. Дополнительные диагностические мероприятия подразумевают проведение:
- общего анализа крови (определение концентрации кровяных пластинок и предшественников эритроцитов);
- забора образца костного мозга и оценки миелограммы (концентрация мегакариоцитов);
- анализа крови на наличие антител, вирусов, иммуноглобулинов;
- анализа мочи;
- рентгенографии грудной клетки;
- оценки хромосомного набора;
- ультразвукового исследования щитовидной железы, органов брюшины.
Перед пункцией ребенку дают седативные препараты, поскольку повышение внутричерепного давления способно вызвать мозговую геморрагию. При наличии показаний исследуют морфологию и функциональность кровяных пластинок у юного пациента и членов его семьи, оценивают показатели свертываемости крови. При диагностировании у детей идиопатической тромбоцитопенической пурпуры перед специалистами стоит непростая задача: необходимо исключить патологии со сходными проявлениями:
- наследственный нефрит;
- синдром Робертса;
- гипопластическая форма тромбоцитопенической пурпуры новорожденных;
- болезнь Гассера;
- тромбогеморрагический синдром;
- анемия, вызванная дефицитом витамина В12;
- раковые патологии крови;
- инфицирование гельминтами.
Терапия тромбоцитопенической пурпуры у детей
Если патология сопровождается осложнениями, требуется срочное лечение при любой концентрации тромбоцитов в плазме крови. При отсутствии осложнений решение о необходимости терапии принимает гематолог. На продолжительность протекания тромбоцитопенической пурпуры влияет продолжительность жизнедеятельности антител к тромбоцитам – от 4-6 недель до полугода.
Терапия острых форм тромбоцитопенической пурпуры чаще приводит к полному выздоровлению. Патология значительно осложняется проявлениями серьезных кровоизлияний, в том числе в яичники и мозг. Хронические формы пурпуры протекают волнами – фазы обострения чередуются со стойкими ремиссиями. Терапия должна устранить кровотечения и анемические проявления, предотвратить рецидивы.