Патогенез ишемической болезни сердца

Патогенез ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь, проявляющаяся патологическими изменениями сердечной деятельности, в современном мире приобрела характер эпидемии из-за возросшего количества заболевших, инвалидности, смертности от неё. Ишемическая болезнь сердца (ибс) возникает из-за острого или периодически повторяющегося снижения кровоснабжения — ишемии миокарда (мышечной ткани, перекачивающей кровь) и кислородного голодания сердца из-за него. Чтобы понять, как, отчего это происходит, нужно рассмотреть последовательность процессов возникновения, течения болезни в их совокупности, т. е. ибс патогенез.

Этиологические и патогенезисные характеристики

Любой патогенез позволяет анализировать весь процесс заболевания начиная с причин (этиологии), вызывающих болезнь.

Этиология и патогенез ибс фиксируют возникновение дисбаланса между необходимым для миокарда кислородом и тем, который поступает в него реально благодаря ограниченным возможностям кровотока коронарных сосудов. Несоответствие возникает также при прямом ограничении кровоснабжения или снижении уровня давления крови. Всё это обусловлено:

Ишемическая болезнь сердца

  • нарушением кровотока (органической обструкцией) в коронарных артериях из-за их атеросклероза (отложений холестерина на внутренней сосудистой оболочке) с различной степенью сужения сосудов;
  • выраженным и продолжительным спазмом сосудов сердца из-за его патологических изменений — динамическим стенозом;
  • нарушением эластичности стенок сосудов, препятствующим их расширению из-за недостатка сосудорасширяющих факторов, в частности, аденозина (активного вещества, повышающего упругость тканей и имеющего антиаритмический эффект);
  • повышенной потребностью сердечной мышцы в обогащении кислородом из-за резко возросших физических, психоэмоциональных нагрузок, вызывающих слишком активный выброс в кровь веществ типа адреналина, дофамина, что приводит к отравлению тканей;
  • тромбозом (образованием тромба — кровяного сгустка) сосудов, микротромбированием их русла;
  • неодинаковостью сужения мелких сосудов, потерей их способности к расширению (микроваскулярной дисфункцией).

Патогенетические механизмы

Чаще всего бывает одно или несколько подобных нарушений в сочетании. К примеру, чем больше вынуждено работать сердце для перекачивания крови и сильнее сужены его сосуды, тем выше кислородное голодание.

Снижение или полное прекращение кровотока у больных часто возникает при спазме сосудов. Просвет между их стенками изменяется из-за атеросклеротических отложений. Есть случаи, когда отмирание сосудистой ткани, её кальцинирование оставляет суженный просвет стенок без изменения. Тогда обострение недостаточного кровоснабжения вызывается спазмом боковых сосудов поражённого участка сердечной мышцы, участвующих в окольном кровотоке.

Приступ стенокардии
При приступе стенокардии, как можно скорее вызывайте скорую

Важный патогенетический фактор заболевания — функциональные нарушения образования тромбоцитов, участвующих в свёртываемости крови, повышающих её своим большим количеством. Это затрудняет микроциркуляцию капилляров сердечной мышцы, образует артериальный тромб. Стенки сосудов сужаются, становятся жёсткими, в местах сужения течение крови замедляется. Это вызывает приступы стенокардии, т. е. из-за тромбообразований ибс обостряется. Суженность просветов артерий приводит к частым, продолжительным сердечным болям, нарушениям кровотока, кислородоснабжения, потери работоспособности миокарда вплоть до отмирания клеток.

Система кроветворения здорового человека производит норму тромбоцитов не только для приостановки кровотечения, поддержания крови в разжиженном состоянии (первичный гемостаз), но и дополнительно, если первого количества их для мелких сосудов оказалось недостаточным (коагуляционный гемостаз). Всё это сохраняет сосудистую стенку целостной, останавливает кровоточивость за 1–3 мин. ещё и благодаря спазму микрососудов. Способность тромбоцитов прилипать к сосудистым стенками играет как положительную, так и отрицательную роль. В случае нарушения их функционирования это связано с быстрым ростом их количества и скоростью склеивания с образованием тромба.

Важный механизм нарушения при ИБС, в её особой форме (Х–синдром) — микроваскулярная дисфункция сосудов с малым диаметром. Из-за увеличения их объёма за счёт прибавления количества клеток (гиперплазии) происходит деформирование, различное по степени сужение разных участков. Это в итоге даёт перебои снабжения миокарда кислородом при увеличенной потребности в нём.

Кардиальный синдром

Патогенез ишемии сердца у некоторых больных (около 15%) при объективных симптомах не показывает атеросклерозного сужения крупных коронарных артерий. Такое течение болезни называют «кардиальным синдромом Х». Это поражение мелких сосудов. Есть и другие причины заболевания, относящиеся к редким. Они вызывают ишемические повреждения миокарда. К ним относят:

  • Врождённые аномалии коронарных артерий, наследственные патологии их развития.
  • Воспалительные поражения артериальных тканей – коронариты. Их провоцирует воспаление при системных заболеваниях, периартритах и т. п., которое захватывает уже и сосуды.
  • Инфекционное воспаление стенок аорты, вызванное специфическим возбудителем — сифилитический аортит.
  • Выпячивание стенки грудной аорты (аневризма).
  • Спонтанное или возникшее из-за выпячивания расслаивание коронарного сосуда.
  • Перекрытие артерий коронарного снабжения миокарда, происходящее из-за порока сердца ревматического характера, инфекций эндокарда (внутренней оболочки сердечной стенки), нерегулярности сокращений предсердий (фибрилляции).
  • Аортальный порок сердца.
  • Разрастание, уплотнение соединительной ткани, вызванное лучевой терапией при опухолях (лучевой фиброз).

Аортальный порок сердца

Нарушения функциональности миокарда

Миокардическая ишемия приводит к нарушениям сердечной функциональности, что проявляется в трудностях сокращения, возбуждения, проводимости. То есть нарушается система взаимосвязи. Клетки, подверженные поражению вследствие нарушения обмена кислородом, изменяют свой потенциал деятельности. Нарушение сократимости миокарда ослабляет функции работы левого желудочка сердца, что приводит к хронической сердечной недостаточности. При сбоях возбудимости — отклика на нервный импульс и активации с поступлением в клеточное содержимое ионов натрия, а затем кальция — могут возникнуть аритмии. Этот тип нарушения ритмов сердца проявляется учащённым пульсом из-за трепетания, быстрых нерегулярных сокращений предсердий и желудочков. Проводимость сердца от принятия импульса до распространения его в волокнах миокарда при патологии может приводить не только к одышке, ощущениям сердечных «перебоев», но и к блокаде, что часто завершается летально.

Больной испытывает боль в груди, затруднённость дыхания, головокружение и т. п. Однако при кратковременных патологических проявлениях в сердечной мышце серьёзные изменения не возникают. Когда этот приступ затягивается на полчаса и более, то дистрофия в местах поражения уже ярко выражена.

Все повреждения миокарда при ИБС могут быть необратимыми и обратимыми.

Обратимые — те, что развиваются в первые полчаса. Они могут полностью исчезнуть если исключён фактор, провоцирующий их.

Боль в груди

Необратимые кардиомиоцитные повреждения (мышечных сердечных клеток) возникают, если приступ длится более получаса. Через сутки формируется зона отмирания тканей — инфаркт, который по расположению очагов подразделяется на виды:

  1. Централизованный, при нём клетки сердечной мышцы — кардиомиоциты вытянуты. Омертвение (некроз) происходит путём высыхания тканевого белка (коагуляционный вид, сухой), накопления кальция, патологии клеточного ядра.
  2. Некроз сократительных элементов мышечного сердечного волокна (коагуляционный с перетеканием в миоцитолиз). Он бывает на периферических частях мышц, связан как с нарушением кровотока, так и с его восстановлением.
  3. Отёк из-за накопления натрия и воды с разрушением энергетических баз клеток (митохондрий).

В первые часы проявления болезни вокруг отмирающих участков появляется зона воспаления с привлечением к ней эритроцитов, лейкоцитов, направленных на удаление инфекции. Затем там начинают преобладать макрофаги — клетки, переваривающие бактерии с токсинами, фибробласты — основные клетки соединительной ткани и образовавшиеся новые сосуды. Через полтора месяца участок некроза затягивается молодой соединительною тканью, формируя на нём склероз. Заболевание перерастает в хроническую форму (постинфарктный кардиосклероз и атеросклероз, приводящий к стенозу венечных сосудов).

Закономерности заболевания

Современные исследования ишемической болезни сердца выявили, что патофизиология заболевания (механизмы и закономерности возникновения патологических изменений в больном органе) в его естественном протекании обусловлена двумя факторами:

  1. Степенью закупоренности сосуда и количеством поражённых таким образом сосудов.
  2. Патологией работы левого желудочка сердца.

Коронарная недостаточность

Самой распространённой основой сердечной ишемической болезни является атеросклероз. Бляшки на стенках коронарных артерий — венечных сосудов, доставляющих с артериальной кровью в миокард кислород — находятся чаще всего в начале их русла. Сосудики-веточки (интрамуральные), отходящие от главных сосудов, образующие сеть по всей мышце сердца, становятся неактивными. Если основное кровоснабжение затруднено, то в работу включаются параллельные коллатеральные сосуды, с меньшим диаметром, чем коронарные. В здоровой сердечной мышце они не подвержены активной работе. Там, где есть нарушение, вызывающее обходной кровоток, на помощь приходят вспомогательные сосуды, увеличивающие приток крови к миокарду. Это позволяет избежать полного прекращения кровоснабжения и разрастания очагов поражения мышцы сердца.

Изменения сосудистого русла, связанные с атеросклерозом, вызывают кратковременную или хроническую коронарную непроходимость в поражённом сосуде. Когда коронарные сосуды здоровы, сердце работает автоматически, без усталости, получая в соответствии с потребностями организма все питательные вещества и кислород в свои клетки. Если артерии поражены, из-за этого заужены, миокард работает неполноценно. При длительности такого процесса возникают необратимые изменения в тканях, биохимическом составе сердечных клеток, что приводит к развитию ишемической (коронарной) болезни сердца.

Левожелудочковая деформация

Значительная роль в кровоснабжении сердца принадлежит именно левому желудочку. Это обусловлено тем, что в нём берёт начало большой круг кровообращения. Левый желудочек с овальной формой (в разрезе) и сильной мускульной системой имеет большие размеры по сравнению с правым. Несмотря на то что все отделы сердца работают синхронно, всё же на левый желудочек нагрузка проявляется сильнее. Большая скорость кровотока соответствует повышенному кровяному давлению на стенки желудочка, что интенсивнее растягивает их, приводя к утолщению. Вследствие этого теряется эластичность межкамерной перегородки, происходит деформация, которая сначала себя не обнаруживает. Постепенно процесс обостряется, это проявляется такими признаками, как:

Левожелудочковая деформация

  • аритмия;
  • слабость, утомляемость;
  • периодическое полуобморочное и обморочное состояние;
  • бледность, синева кожи, губ;
  • затруднённость дыхания (одышка).

Патология работы левого желудочка сердца связана со смещением его вниз, увеличением в размерах, нарушением частоты сокращений, что обостряет течение коронарного заболевания и может привести к смерти пациента.

Классификация заболевания при патогенезе

В название заболевания — ишемическая болезнь сердца — входят:

  • Первичная остановка работы органа из-за прекращения кровоснабжения (внезапная коронарная смерть).
  • Стенокардия: напряжения (первичная, стабильная или прогрессирующая) и вариантная (спонтанная).
  • Безболевая («немая») форма дефицита кислорода сердечной мышцы.
  • Энергетическая недостаточность в повреждённых местах миокарда (очаговая дистрофия).
  • Сердечная недостаточность, нарушения ритма.
  • Отмирание клеточной ткани сердца (инфаркт миокарда): крупноочаговое — трансмуральное, мелкоочаговое — нетрансмуральное.
  • Постинфарктный кардиосклероз (жёсткое рубцевание ткани сердца вместо эластичных мышечных волокон, приводящее к трудностям в перекачивании крови и деформированию сердечных клапанов);
  • Аневризма сердца (истончение и выпячивание стенки миокарда) как осложнение ИБС.

Провоцирующие болезнь факторы

Ишемия сердца вызывается факторами риска, подразделяющимися на две группы:
1. Изменяющиеся, которые можно исключить — модифицированные:

  • вредные привычки, особенно курение, алкоголизм, злоупотребление жирной, углеводистой, холестерин содержащей пищи;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия – длительное повышение верхнего показателя давления (систолического) от 140 мм ртутного столба и выше, нижнего (дистолического) до 90 и более;
  • излишняя масса тела, приводящая к ожирению;
  • снижение нормы холестерина сердца липопротеидов высокой плотности, так называемого полезного; повышение холестерина липопротеидов низкой плотности – «вредного», показатель общего холестерина сердца ˃6,5 ммоль/л;
  • низкая двигательная активность (гиподинамия);
  • побочные действия долговременного приёма гормональной контрацепции;
  • гипотиреоз;
  • психоэмоциональное, физическое перенапряжение.

2. Неизменяемые — немодифицированные:

  • Мужской возраст старше 55 и женский — от 65.
  • Наследственность.
  • Принадлежность к мужскому полу (мужчины болеют гораздо чаще).

Среди этих факторов значительна часть таких, которые очень влияют на возникновение ИБС. Риск развития повышается, если таких провокационных обстоятельств фиксируется несколько.

Старение
Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет

Симптоматика ИБС

Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет при повышении привычной физической нагрузки. Это, как правило:

  • Загрудинная боль или в средней части грудной клетки, нижней челюсти, спине, под ребром, отдающая в руки, живот.
  • Очень высокая частота сокращений мышцы сердца — более трёхсот в минуту, вызывающая остановку кровообращения.
  • Ощущение нехватки воздуха.
  • Тошнота, изжога, пищеварительный дискомфорт.
  • Холодный пот.

Есть случаи, когда симптомы заболевания вообще не проявлялись.

Процессу характерно волнообразное течение, что влияет на проявление симптомов. Прогрессирование заболевания ведёт к переходу из одной формы в другую, более тяжёлую, имеющую в каждом отдельном случае свои особенности течения.

К ним присоединяются психические проявления, свойственные ИБС:

  • Панические атаки, страх смерти.
  • Возбуждение без причины, беспокойство.
  • Апатия, необъяснимая тоска.
  • Постоянное чувство гипоксии, удушья.

Современный патогенез ишемии дополняется новыми научными работами, технологическими исследованиями, позволяющими обновлять информацию о нём. Однако, те закономерности, которые характерны для него, очевидны, не подвергнуты сомнению и обязательно учитываются при диагностике и лечении данной болезни.