Стадии атеросклероза

Стадии атеросклероза

Виктория Попова
Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996



Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова


Контакты: popova@cardioplanet.ru

Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.

К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.

Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия. Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям. Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.

Атеросклероз

Клинические стадии атеросклероза

По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.

Начальный период атеросклеротического поражения

Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.

Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.

Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.

Стадии атеросклероза

Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.

Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.

Стадия клинических проявлений

Активный период также делится на 3 основные стадии.

  • 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).

Развитие атеросклероза

  • 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
  • 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.

На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

Фиброзная бляшка

  1. стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
  2. стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
  3. стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Стадии микроскопических изменений

При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.

  1. Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
  2. Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
  3. Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
  4. Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
  5. Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
  6. Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.

Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.