Патогенез хронической сердечной недостаточности

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Ирина Баранова
Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999



Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова



«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева



«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования



«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)



«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава



Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – последствие патологий сердца и сосудов, лишающее сердечную мышцу способности обеспечивать необходимое организму кровоснабжение. Патологии свойственны нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные сдвиги в нервной и жидкостной регуляции кровотока, застойные проявления в системе кровообращения.

Систематика ХСН

В кардиологии и терапии используют две основные классификации недостаточности сердца:

  • Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденную в 1935 году;
  • NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующую с 1964 года.

Хроническая сердечная недостаточность

Н. Стражеско и В. Василенко систематизировали патологическое состояние по тяжести его проявлений:

  • 1 стадия – латентная форма недостаточности обращения крови (учащенное биение сердца, одышка), физическая активность вызывает переутомление. Это сердечная недостаточность, определение которой весьма затруднительно;
  • 2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся воздействию поддерживающего лечения (более выраженные проявления одышки при самых незначительных физических нагрузках);
  • 2Б стадия – застой в системном круге обращения крови, патологии «правого сердца»; нарушения не поддаются терапевтическому воздействию (одышка сохраняется в покое);
  • 3 стадия – недостаточность обращения крови носит хронический характер (серьезные изменения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые нарушения в структуре и морфологии органов, общее истощение организма, абсолютная утрата трудоспособности).

Систематика NYHA основана на функциональной зависимости состояния от физических нагрузок:

  • I класс – ограничений нет, привычная физическая нагрузка не провоцирует утомления, проявлений одышки и учащенного биения сердца;
  • II класс – умеренное сдерживание физической активности, нагрузка вызывает утомляемость, учащенное биение сердца, одышку, иногда сердечные боли. В покое комфортное состояние организма восстанавливается;
  • III класс – значительное сдерживание физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
  • IV класс – любая физическая активность ведет к дискомфорту, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.

Патогенез хронической недостаточности сердца

Патогенез ХСН обусловлен протеканием множества реакций, приводящих к системным нарушениям (иммунные, гемодинамические, нейрогуморальные). Каждая реакция оказывает на механизмы развития недостаточности сердца определенное воздействие, взаимодействие многих из них провоцирует быстрое прогрессирование патологии. Обычно процесс запускается:

  1. Перегрузкой объемом (аномалии сердца с обратным кровотоком – клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
  2. Перегрузкой давлением (сужение отверстий клапанов, гипертония);
  3. Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные патологии – диабет, гипертиреоз), воспалительных заболеваний (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и других сердечных патологий (новообразование, нарушение белкового обмена);
  4. Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).

Отклонения у больных с ХСН

Ускоряют прогрессирование недостаточности сердца:

  • психоэмоциональные и физические перегрузки;
  • аритмии (в том числе лекарственные);
  • инфекционные патологии;
  • малокровие;
  • почечная гипертензия.

При запуске процесса развития ХСН активируются нейрогуморальные механизмы, усиливая комплексное воздействие. Преобладание роли того или иного механизма определяет клиническую картину течения патологии.

За сто с лишним лет изучения недостаточности сердца на первый план выдвигалось несколько вариантов патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой комплексной проблемы. В числе приоритетных моделей патогенеза отмечались:

  • кардиальная (сердце) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и понижение сократительной способности миокарда (1964 год);
  • кардиоренальная (сердце, почки) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные патологии нервных структур, почек (1978 год);
  • циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в деятельности сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
  • нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на функциональные нарушения сердечной мышцы (1989 год).

Согласно нейрогуморальной модели хроническая сердечная недостаточность развивается по единым законам патофизиологии и не зависит от этиологии возникновения нарушений. Главная роль при этом отведена хронической активности нейрогуморальной системы – она «солирует» с момента первичного поражения миокарда до смерти пациента. Одна из обязательных стадий процесса – ремоделирование сердечной мышцы (структурно-геометрические изменения).

Механизи отечного синдрома при ХСН

При ХСН изменения в деятельности нейрогуморальной системы выражаются:

  • активацией процесса превращения нервных импульсов в гуморальные (симпатоадреналовая система – САС);
  • активацией регуляции давления и объема циркулирующей в организме крови (ренин-ангиотензин-альдестероновая система – РААС);
  • чрезмерной выработкой антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессин);
  • нарушением деятельности системы пептидных гормонов;
  • функциональным изменением клеток, выстилающих кровеносные сосуды и эндокард (эндотелий);
  • излишним продуцированием специфических белков, способствующих воспалительным процессам (провоспалительные цитокины);
  • активацией апоптоза – программируемой гибели кардиомиоцитов;
  • геометрическими и структурными трансформациями сердца.

Активация симпатоадреналовой системы

Симпатоадреналовая система – единство симпатической нервной системы (управляет функциями органов периферии) и адреналовой системы (совокупность неврогенных клеток, продуцирующих норадреналин и адреналин). При ее активации регуляторные реакции трансформируются в механизм развития стресс-болезней. Активная деятельность симпатоадреналовой системы некоторое время обеспечивает нормальную работу сердца, стабильное давление и снабжение кровью тканей и органов. Но с течением времени ее гиперактивность провоцирует:

  • излишнее венозное и артериольное сжатие;
  • рост объема крови, циркулирующей в организме;
  • возрастание необходимости в увеличенной поставке кислорода;
  • серьезные сбои в ритме сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
  • кардиотоксические проявления (выраженное истощение энергетических запасов миокарда, иногда некротические поражения);
  • изменения в структуре кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца);
  • формирование скоплений тромбоцитов и микротромбов в системе мелких сосудов.

Симпато-адреналовая система

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Чрезмерная активность РААС в начальной фазе прогрессирования сердечной недостаточности тоже поддерживает гемодинамику и обеспечивает оптимальное снабжение кровью тканей и органов. Продолжительная гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к серьезным последствиям:

  • возрастанию чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
  • увеличению сердца, его структурным изменениям, апоптозу и замещению кардиомиоцитов клетками соединительной ткани (фиброз);
  • гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
  • активации продуцирования вазопрессина.

Чрезмерная секреция вазопрессина

Пациентам с ХСН характерна чрезмерная активность ядер гипоталамуса по выработке антидиуретического гормона. Она вызывается:

  • пониженным давлением крови у пациентов с малым выбросом сердца;
  • высоким уровнем ангиотензина-II и адреналина в крови;
  • накоплением в тканях натрия и загустением крови.

Чрезмерная выработка вазопрессина способствует увеличению обратной всасываемости воды в канальцах почек, возрастанию объема крови в сосудах, отечности. Кроме того, вазопрессин активирует тонус сосудов. Возросшая потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирование ХСН.

Сбой в работе натрийуретической системы

Натрийуретическая система противостоит РААС, АДГ, симпатоадреналовой системе. Полипептиды, секретируемые миокардом, схожи молекулярным строением и механизмом действия. Наиболее важны предсердные и мозговые натрийуретические пептиды. Их концентрацию повышают сердечные патологии, которым характерны высокое давление в сердечных отделах и излишнее растяжение предсердий:

  • хроническая сосудистая недостаточность;
  • ишемия;
  • гипертония;
  • активность нейрогормонов;
  • дефицит кислорода;
  • физическая перегрузка;
  • употребление алкалоидов опиума.

ХСН свойственно увеличение концентрации предсердного натрийуретического гормона при пониженном натрийуретическом ответе. Подобная ситуация вызывает быстрое развитие недостаточности сердца, предрасположенность к отекам и серьезные нарушения гемодинамики. Оценка уровня натрийуретических гормонов, особенно мозгового, – определяющий прогностический и диагностический маркер ХСН.

Нарушение функций эндотелия

ХСН вызывает негативные изменения функций клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов и полостей сердца:

  • возрастание функциональности, выработки и концентрации в крови пептида с выраженной способностью суживать сосуды, повышающего сопротивление току крови (эндотелин-1). Этот пептид способствует увеличению размеров сердца, активирует производство коллагена, разрастание соединительной ткани и физиологическую гибель кардиомиоцитов;
  • гиперактивность ангиотензинпревращающего фермента;
  • понижение выработки оксида азота, способствующего расширению сосудов;
  • рост эндотелиальной гемостатики;
  • понижение секреции простациклина, обладающего антитромбоцитарным и антикоагулянтным действием;
  • активацию выработки супероксидных радикалов с выраженным негативным воздействием на сердечную мышцу.

Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов

Цитокины – небольшие информационные молекулы. Их регулярно вырабатывают отдельные клетки и ткани в ответ на специфическую стимуляцию. На механизмы развития ХСН влияет лишь несколько цитокинов, прежде всего ФНО – фактор некроза опухоли-α. Этот цитокин обусловливает развитие патологий сердца и понижает его сократительную способность. Механизмы действия ФНО сложны и многообразны. Они затрагивают процессы, происходящие в клетках мышц и эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, в клетках гладких мышц стенок сосудов, в кальциевых каналах, вызывают увеличение размеров сердца, изменение его структуры.

Активация апоптоза кардиомиоцитов

В норме гибель клеток (апоптоз) – это удаление пораженных клеток и параллельное восстановление тканей. При ХСН процесс апоптоза активируется, утрачивая адаптивную функцию. В итоге уменьшается число дееспособных кардиомиоцитов, что понижает сократительную способность сердца и вызывает развитие его недостаточности. Программируемая смерть клеток при ХСН признана одним из основных механизмов, негативно влияющих на сократительную способность сердца.

Ремоделирование сердца

Увеличение массы сердца и скопление излишней крови (дилатация) в левом желудочке ведут к изменению его формы, влияя на сократительную способность сердца. Исследованиями установлены этапы ремоделирования сердца, предопределяющие развитие ХСН. Сердечно-сосудистые патологии запускают механизмы стимуляции самых разных систем организма.

К примеру, при гипертонии длительная нагрузка давлением способствует разрастанию стенок левого желудочка. Его параметры при этом сохраняются, как и систолическая функция. Так образуется диастолическая ХНС при концентрическом ремоделировании.

Классический пример образования систолической недостаточности сердца – структурно-геометрические изменения при дилатационной кардиомиопатии. Форма сердца при этом становится более округлой, его сократительная способность снижается, стенки левого желудочка утончаются, отмечается митральная регургитация. Это эксцентрический тип ремоделирования.

После инфаркта значительная утрата миокардиальных клеток ведет к перегрузкам в тканях, граничащих с областью некроза, и в отдаленных зонах стенки миокарда. Подобное перераспределение нагрузок способствует скоплению крови в желудочке, он гипертрофируется и приобретает сферическую форму. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев, отрицательно сказываясь на насосной способности сердца. Нередко ситуацию осложняют патологии митрального клапана и проявление аневризмы. Это тоже эксцентрическое ремоделирование.

Всеобъемлющая характеристика показателей ремоделирования послужила основанием для выделения двух ступеней в прогрессировании ХСН: адаптивное ремоделирование (2А стадия) и дезадаптивное (2Б стадия). На симптоматику ХСН при длительном развитии (2Б стадия) не особо влияет очередность поражения желудочков.

Это объясняется общностью патогенеза: излишняя активность нейрогуморальных систем, скопление жидкости, ремоделирование сердца сопутствуют всем формам хронической сердечной недостаточности. Но спустя несколько лет после первых проявлений ХСН у больного чаще наблюдаются признаки недостаточности того или иного желудочка.

Синдром хронической сердечной недостаточности – завершающий этап течения самых разных сердечных патологий. Факторы, способствующие развитию недостаточности сердца, потенциально обратимы. Их ликвидация или подавление могут отсрочить проявления этого опасного состояния, а порой и спасти жизнь пациента. В отличие от болезней, способствующих развитию ХСН, провоцирующие факторы самостоятельно патологии не вызывают. Они могут послужить толчком к ее проявлению лишь на фоне понижения компенсаторных способностей сердечной мышцы.