Вирусный миокардит

Вирусный миокардит

Вирусный миокардит — это патологическое поражение функциональной и органической состоятельности сердечной мышцы. Это воспалительный процесс, который при правильной терапии или сильном иммунитете имеет обратимый характер. Заболевание носит вторичный генез, так как является осложнением основного патологического процесса. Вирусы могут непосредственно атаковать кардиомиоциты, а могут вызывать аутоиммунную аллергическую реакцию в ответ на обсеменение своими токсинами клеток.

Миокардит вирусного генеза опасен тем, что в разгар болезни, в период симптоматических проявлений основного заболевания, сердечная мышца уже подвергается атаке со стороны патогенных частиц, но латентно без клиники. То есть при эффективном лечении основных проявлений, правильно подобранной этиотропной терапии можно избежать развития миокардита. Эта болезнь развивается после мнимого выздоровления, так как компенсаторные возможности миокарда очень долго способны поддерживать нормальную сократимость.

Этиология заболевания

Миокардит данной группы может быть вызван многими вирусами, тропными к человеческому организму. Подробнее рассмотрим наиболее распространенных и опасных микроорганизмов.

Чаще всего патологию сердечной мышцы выявляют во время эпидемии гриппа. Это обусловлено тем, что заражение происходит за несколько недель до вспышки, и сам процесс инфицирования кардиомиоцитов часто маскируется под острое респираторное заболевание. К тому же, вирус гриппа также является одним из возбудителей.

Миокардит

Наиболее распространенной причиной развития вирусного миокардита является вирус Коксаки А и В. Этот тип относится к группе энтеровирусов и представлен РНК-содержащим геном. Установлено, что 50% любой обращаемости по поводу дискомфорта в области сердца обусловлены жизнедеятельностью данного вируса. Этот инфекционный агент и его влияние на кардиомиоциты хорошо изучены ученными. Известно, что вирус тропен к клеткам миокарда, инфицирование может произойти задолго до того, как проявятся первые клинические данные. Миокардит данной этиологии имеет свою сезонность. Он проявляется во время вспышки энтеровирусных заболеваний: лето-осень. В это время в пищу часто употребляются немытые овощи, которые являются путем заражения. Механизм попадания вируса в организм — фекально-оральный.

Помимо основной группы, вирусный миокардит может развиться вследствие инфекционно-аллергической реакции в ответ на обсеменение клеток вирусными частицами гепатита различного генеза, полиомиелита, кори, краснухи, некоторыми группами герпеса, аденовирусами и ЕСНО-вирусом.

Патогенез миокардита

Начало заболевания носит латентный характер. Первый этап обусловлен обсеменением вирусных частиц клеток миокарда и внедрением чужеродной генетической информации в ядро. Это дает возможность размножению чужеродных агентов. Спустя некоторое время, собственный организм начинает вырабатывать аутоантитела. Они направлены на уничтожение клеток кардиомиоцитов, внутри которых находится чужеродный геном. То есть, спустя 2-3 недели, вызывается инфекционная опосредованная реакция.

После выработки аутоантител, на поверхности кардиомиоцитов фиксируются иммуноглобулины Е, которые обуславливают аллергическую часть патогенеза с проявлением реакции немедленного типа.

Миокардит

После атаки собственного организма латентная фаза переходит в разгар болезни и появляется первая симптоматика.

Кардиомиоциты, пораженные вирусом гибнут, в последствии замещаются соединительной тканью, что влияет на сократимость сердца и нормальную его работу. Полости камер дилатируются (расширяются), снижается возможность нормального систолического сокращения. В дальнейшем, при неправильно подобранном лечении или несоблюдении всех предписаний, возможно развитие хронической сердечной недостаточности. Миокардит может перейти в кардиомиопатию — описанные симптомы не регрессируют.

Клинические проявления

Первой и основной жалобой, при которой обратят внимание на болезнь, является боль в области сердца. Она не носит острый характер, как во время ишемии миокарда или приступа стенокардии. Боль имеет тупой характер, она постоянна и нет ее усилений или уменьшений.

Также характерной симптоматикой по отношению к сердцу будут перебои в его работе, тахикардия (усиление количества сокращений в минуту более 90), ощущение нехватки воздуха, одышки при легкой физической нагрузке. Кислородное голодание из-за недостаточной систолической функции еще будет проявляться объективно периоральным и периферическим цианозом. Вследствие застоя крови в периферических сосудах могут развиваться отеки на нижних конечностях, пастозность голеней и стоп. Они имеют наибольшую выраженность вечером после трудового дня и уменьшаются к утру.

При тяжелом процессе могут наблюдаться приступы апноэ и нехватки воздуха ночью. В этот момент человек просыпается от гипоксии и вынужденно принимает полусидячее положение для рефлекторной централизации кровообращения.

Головные боли

Недостаточность кровообращения также проявляется частыми головными болями, головокружениями, обморочными состояниями.

Другие симптомы будут обусловлены прямым действием вируса на другие органы и зависят от этиологии заболевания. Это могут быть катаральные явления (боль в горле, насморк, кашель, отек слизистой глотки), диарейный синдром, гепатоспленомегалия, желтушность кожных покровов и видимых слизистых.

Диагностика

Определить патологический процесс в виде миокардита возможно только при взятии биопсии сердечной мышцы. Но подобную процедуру очень редко выполняют, и чаще обходятся правильно собранным анамнезом, объективным осмотром и проведенными методами исследований.

Осмотр

Для постановки диагноза вирусного миокардита, необходимо наличие клинических проявлений в анамнезе вирусного заболевания. Острое респираторное поражение, заболевание печени, диарейный синдром должны иметь место за 3 недели до появления болей в сердце.

Объективно врач может обнаружить аритмию (неправильный ритм обусловлен появлением экстрасистол или блокадой проводящей системы сердца), ослабление пульса.

Осмотр пациента

Перкуторно определит смещение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка.

Аускультативно можно услышать патологические тоны и шумы. Легкое течение не будет проявляться смещением и появлением шумов во время объективного осмотра области сердца. Но при значительном смещении и дилатации мышцы происходит ослабление I тона на верхушке и появление III патологического тона. Из-за относительной недостаточности митрального клапана может прослушиваться систолический шум на верхушке сердца.

Инструментальная диагностика

Определить инфекционный воспалительный процесс поможет общий анализ крови.

Снятие ЭКГ подтвердит наличие функционального нарушения. Метод покажет относительную кислородную недостаточность и уменьшение возможности сократительной функции с помощью изменения зубца Т и сегмента ST на тех отведениях, где произошло поражение мышцы. Также можно увидеть наличие блокады или экстрасистолии.

Эхокардиография или УЗИ сердца покажут насколько утолщена стенка вследствие воспаления и расширены полости. С помощью определенных расчетов, исследование покажет фракцию выброса левого желудочка, по которой можно судить о степени сердечной недостаточности.

Анализ крови методом ПЦР подтвердит этиологию заболевания методом определения чужеродного генотипа.

Лечение

В зависимости от тяжести процесса, больного помещают в стационар или лечат в домашних условиях.

Во время пребывания в больнице, врачи восстанавливают нарушенный ритм инструментальными или медикаментозными методами, подбирают лекарственную терапию. Основное лечение направлено на симптоматическое избавление организма от сердечной недостаточности. После подобранной терапии больной отправляется домой.

В период нахождения в домашних условиях желательно соблюдать постельный режим или общий с минимальной нагрузкой. Так организм быстрее справится с вирусом и восстановит функциональность.

Нужно соблюдать диету с ограничением водно-питьевого режима и поваренной соли (стол 10 по Певзнеру).

Из лекарств применяют антиаритмические препараты, метаболические лекарства, способствующие лучшей оксигенации клеток, при высоком давлении рекомендованы бета-блокаторы (носит характер патогенетической терапии из-за возможного реструктурирования мышцы, уменьшении постнагрузки на сердце, урежения ритма).

Применяются противовирусные и иммуномодулирующие препараты для помощи в борьбе с патогеном.

Но лучшим лечением является профилактика возникновения болезни путем своевременного лечения вирусных заболеваний.