Жировая эмболия

Жировая эмболия — описание, причины, диагностика и лечение

Травма – серьезное потрясение для организма. Она способна подорвать здоровье и спровоцировать тяжелейшие осложнения. Одно из них – жировая эмболия. Обычно подобная патология проявляется у травмированных больных с избыточной массой тела при значительных кровопотерях. Специалисты отмечают: если вовремя не предпринять терапевтических мер, возможность рецидивов жировой эмболии возрастает в несколько раз.

Жировая эмболия: особенности патологии

Жировая эмболия – последствие травмы, спровоцировавшей образование тромбов в виде частиц жира в сосудах кровеносной системы. Патологию чаще всего вызывают повреждения ребер и костей таза. Применение разнообразных ортопедических фиксаторов лишь повышает возможность образования жировых эмболов. Первым толчком к прогрессированию жировой эмболии служат негативные изменения свойств крови, нарушающие кровообращение в мелких сосудах.

Патология проявляется на фоне дефицита кислорода и уменьшения объема циркулирующей крови. Кровеносные сосуды и соответствующие органы заполняются частицами жира, которые со временем группируются в микротромбы. На организм токсически воздействуют продукты липидного обмена и ферменты. Оболочки сосудов и легких травмируются, иногда вызывая ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови из-за значительного высвобождения из тканей тромбопластических веществ).

Жировая эмболия

На течение жировой эмболии большое влияние оказывают нарушения в структуре эритроцитов. При патологии среди нормальных красных кровяных телец наблюдаются их измененные формы (в виде серпов, шипов, шаров) или эритроциты неестественно маленьких размеров. Их количество зависит от тяжести травмы и ее последствий. В соответствии с клинической картиной развития выделяют несколько форм патологии:

  • легочная;
  • церебральная;
  • смешанная.

Кроме того, жировые эмболии подразделяют по времени протекания. Они могут быть:

  • молниеносными (внезапная смерть);
  • острыми (возникают в первые часы после травм);
  • подострыми (смерть в трехдневный период).

Причины развития патологии

Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:

  • классическая – фрагменты жира из травмированного очага поступают в проходы вен и с кровью – в лёгочные сосуды, перекрывая их просветы;
  • энзимная – при травме жироподобные вещества крови под влиянием фермента (липазы) из дисперсного состояния трансформируются в капли, негативно влияя на поверхностное натяжение. Фрагменты жира из костного мозга активизируют секрецию липазы, что способствует дальнейшему развитию процесса;
  • коллоидно-химическая – жироподобные вещества крови трансформируются из частиц эмульсии в капли под воздействием самой травмы;
  • гиперкоагуляционная – к развитию нарушений сворачиваемости крови по причине дисбаланса липидного обмена приводит комплекс посттравматических расстройств.

Причины развития жировой эмболии

В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:

  • соединение осколков костей бедра крупными штифтами;
  • замещение изношенной ткани тазобедренного сустава на искусственные эндопротезы;
  • закрытое вправление смещенных отломков костей;
  • массивные оперативные вмешательства при поражениях трубчатых костей;
  • значительное травмирование мягких тканей;
  • тяжелые ожоги;
  • хирургическая коррекция фигуры;
  • забор образца костного мозга;
  • избыточное скопление жиров в печени;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • острое воспаление поджелудочной железы;
  • воспаление костного мозга;
  • введение жировых эмульсий.

Симптоматика жировой эмболии

Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины. Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней. Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:

Учащенное биение сердца

  • значительная одышка;
  • кашель;
  • учащенное биение сердца;
  • «налитые кровью» глаза, боли в глазницах;
  • синюшность кожных покровов;
  • лихорадка;
  • потеря сознания.

Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов. Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа. К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка. Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность. А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.

В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:

  1. Расстройствами центральной нервной системы:
  • головные боли;
  • расстройства сознания и психики;
  • параличи и парезы;
  • бредовые состояния;
  • слабые проявления клинических признаков раздражения оболочек мозга;
  • маятникообразные движения глаз;
  • нарушения пирамидальных клеток коры головного мозга;
  • подергивание мышц;
  • состояние комы;
  1. Нарушения функций дыхания:
  • загрудинные боли;
  • влажный кашель со сгустками крови;
  • выраженная одышка;
  • пузырьковые хрипы;
  • устойчивая тахикардия;
  1. Проницаемость и ломкость капилляров (красноватая сыпь в полости рта, конъюнктив, на щеках, шее, плечах, груди, спине);
  2. Жар (до 40°С).

Высокая температура

При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.

Особенности патологии при заболеваниях сердца

Негативное влияние жировой эмболии на состояние кровеносных сосудов несомненно. Но она влияет и на деятельность сердечной мышцы. При сердечных патологиях закупорка большого числа мелких сосудов малого круга кровообращения не дает слабому органу возможности преодолеть возникшие препятствия кровотока. Создаются идеальные условия для расширения сердца и его паралича – это может произойти до того, как сердечные сокращения протолкнут жировые капли в сосуды большого круга обращения крови.

При поражении коронарных сосудов на вскрытии в зонах закупорки миокарда заметны разные по площади очаги поражения, иногда окаймленные лейкоцитами. Подобное состояние называют «тигровым» сердцем. При этом заметны:

  • распад мышечных волокон миокарда на отдельные фрагменты;
  • кровоизлияния в проводящей системе сердечной мышцы;
  • ретроградная эмболия вен.

Жировые эмболы продвигаются по сердечным венам не только благодаря резкому росту давления в правых отделах сердечной мышцы, но и из-за падения давления в коронарных артериях. Способствуют продвижению жира и вьессеновы сосуды, сообщающиеся с правыми отделами сердца. Специалисты считают, что при определении опасности жировой эмболии важны рефлекторные судорожные явления, обусловленные раздражениями лёгкого и их передачей на другие органы, в том числе и на сердце.

Легочная недостаточность может вызвать недостаточность сердца – жироподобные вещества в крови малого круга кровообращения увеличивают ее вязкость и создают сопротивление работе правых отделов сердечной мышцы. Оборотная сторона этих явлений – недостаточное наполнение кровью левых отделов сердца и кислородное голодание миокарда. Подобные факты свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность при жировой эмболии всегда играет большую, а при эмболии коронарных артерий – ведущую роль.

Диагностика жировой эмболии

Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:

  • округлые белесые пятна возле сосудов глаз, отечная сетчатка;
  • тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
  • температура тела выше 38°С;
  • признаки синдрома шокового легкого (одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение);
  • изменение сознания;
  • низкое количество отделяемой почками мочи;
  • жировые капли диаметром около 6 мкм; микроскопические цилиндрические тельца из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев (анализ мочи);
  • анемия, признаки повышенной или пониженной свертываемости крови (анализ крови);
  • диффузный инфильтрат в легких (рентген).

Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.

Сильная одышка

Терапия жировой эмболии

Лечебные мероприятия включают в себя:

  • насыщение организма кислородом;
  • вентиляцию легких;
  • стабилизацию гемодинамики;
  • вливание препаратов крови по клиническим показаниям;
  • предупреждение тромбоза глубоких вен.

Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь. При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна. Применяемые препараты:

  • кортикостероиды – для снятия воспалений, уменьшения кровоизлияний и отеков;
  • Аспирин – для нормализации газов крови, коагуляции белков и тромбоцитов;
  • Гепарин – для стимуляции активности липазы. Но это может быть потенциально опасно, если увеличение свободных жирных кислот – часть патогенеза. Кроме того, существует возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами;
  • N-ацетилцистеин;
  • Липостабил и Эссенциале – для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира.

Для замедления действия липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы. Для удаления из организма токсинов применяют:

  • форсированный диурез (увеличение объема образующейся мочи);
  • плазмаферез (забор крови, ее очистка и возвращение в кровоток);
  • ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.

Профилактика патологии

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

  • проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
  • восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
  • правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
  • грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
  • осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
  • прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
  • наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий. Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход. Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.