Стадии атеросклероза

Виктория Попова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.

К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.

Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия. Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям. Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.

Клинические стадии атеросклероза

По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.

Начальный период атеросклеротического поражения

Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.

Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.

Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.

Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.

Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.

Стадия клинических проявлений

Активный период также делится на 3 основные стадии.

• 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).

• 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
• 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.

На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

1. стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
2. стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
3. стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Стадии микроскопических изменений

При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.

Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.